Os mineralocorticóides são hormônios secretados pela zona glomerulosa do córtex das glândulas adrenais. Eles recebem este nome por influenciarem os eletrólitos dos líquidos extracelulares, principalmente sódio e potássio. A aldosterona é o principal mineralocorticóide e servirá como modelo para entendermos os mecanismos de ação desta classe de hormônios.
A aldosterona atua sobre o transporte iônico ao se ligar ao receptor de mineralocorticóide (MR), um receptor intracelular. A ligação ao hormônio induz modificação conformacional e fosforilação do receptor e dissociação do complexo protéico que envolve o MR quando este está livre no citoplasma. As células que contêm receptores de mineralocorticóide (MR) também contêm a enzima 11β-hidroxiesteróide desidrogenase, que converte glicocorticóides em metabólitos com baixa afinidade pelos MR, garantindo desta forma, que as células sejam afetadas apenas pelos hormônios mineralocorticóides genuínos.
Após a ligação ao hormônio, o MR transloca-se até o núcleo onde se liga a sequências específicas do DNA localizadas em regiões reguladoras de genes-alvo. Genes codificadores das sub-unidades das proteínas Na/K ATPase e do ENaC (Canal de sódio sensível a amilorida) são regulados pela aldosterona. Na figura abaixo está representado o modelo de ação genômica da aldosterona.
O efeito sobre as taxas de transporte de sódio e potássio só começa a ocorrer cerca de 45 minutos após a liberação de aldosterona e o efeito é máximo após várias horas ou dias, que corresponde ao tempo de síntese das proteínas transportadoras de membrana (Na/K ATPase e ENaC). Neste período ocorre aumento da secreção de potássio e da reabsorção tubular renal de sódio: o potássio é eliminado pela urina e o sódio permanece no líquido extracelular. Algumas alterações nas concentrações de sódio e potássio podem ser percebidas nos tecidos epitelial, vascular e cardíaco, nos primeiros 45 minutos após a secreção de aldosterona, o que sugere um mecanismo de ação não-genômico para a aldosterona, mas que ainda não está bem esclarecido.
Referências Bibliográficas:
· Rosa,F.L.F. & Antonini,S.R.R.; Resistência aos mineralocorticóides: pseudo-hipoaldosteronismo tipo 1.
· Rang, H.P. & Dale,M.M. Farmacologia. 6 ed. Churchill Livingstone.
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